Pour un héros de l’attentat de London Bridge, le plus dur a démarré après


Des hommages aux victimes de l’attaque du London Bridge. REUTERS/Henry Nicholls
Pour un héros de l’attentat de London Bridge, le plus dur a démarré après
Paris Match
Publié le 01/06/2018
La Rédaction avec AFP
Florin Morariu, jeune héros de l’attentat de London Bridge, vit depuis la tragédie son propre enfer.
Il y a un an, responsables politiques et médias ont venté son « héroïsme » durant l’attentat de London Bridge. Mais pour Florin Morariu, jeune boulanger roumain, c’est après l’attaque terroriste que le plus dur a commencé. « J’étais content de mon travail, je m’entendais bien avec les gens. C’est au moment où ma vie commençait à se stabiliser que cette misère est arrivée », raconte à l’AFP le jeune homme de 33 ans, contraint depuis de rentrer dans sa ville natale d’Iasi, au nord-est de la Roumanie.

Le soir de l’attaque, le 3 juin 2017, il a ouvert les portes de la boulangerie où il travaillait à une quinzaine de personnes qui fuyaient et a frappé avec un cageot l’un des terroristes. Il a aussi mis en ligne une vidéo qu’il a tournée, « pour que les gens sachent » ce qui se passait. Elle a été reprise par les médias à travers le monde et tout a basculé. A cause de sa notoriété, il a dû quitter rapidement le logement qu’il louait. Craignant la vengeance des terroristes, ses voisins avaient menacé les propriétaires de partir si Florin ne le faisait pas. « Les gens ont eu peur, c’est normal. La propriétaire est une dame extraordinaire, on est toujours en contact : elle pleurait et ne savait pas quoi faire, je l’ai comprise », dit-il. Il est parti à la recherche d’une nouvelle maison, une mission qui s’est avérée impossible, affirme-t-il.

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La molécule qui efface les pensées indésirables

La molécule qui efface les pensées indésirables
21/11/2017
Par Bénédicte Salthun-Lassalle
rédactrice en chef adjointe à Cerveau & Psycho.
Pour la première fois, on a identifié la molécule qui bloque, dans le centre cérébral de la mémoire (l’hippocampe), le rappel des souvenirs, pensées ou images intrusives.
Il est tard, vous êtes couché, mais ne trouvez pas le sommeil, car vous ruminez sans cesse l’altercation que vous avez eue dans la journée avec votre collègue… Ce souvenir intrusif tourne en boucle dans votre cerveau. Essayez de l’oublier et il semble encore plus intense : difficile de contrôler vos pensées conscientes. Peut-on supprimer ces idées noires ? L’équipe de Michael Anderson, de l’université de Cambridge en Angleterre, a montré que l’on était capable d’inhiber ce genre de pensées, et surtout, ils ont identifié la molécule et le mécanisme mis en jeu.

Les souvenirs intrusifs, les hallucinations, les soucis et autres ruminations diminuent notre bien-être et sont caractéristiques de divers troubles mentaux : la schizophrénie, la dépression, l’anxiété ou encore le syndrome de stress post-traumatique. Pour bloquer ces processus mentaux indésirables, le cortex préfrontal latéral, à l’avant du cerveau, joue un rôle majeur : il contrôle et inhibe l’activité de nos souvenirs quand c’est nécessaire, tout comme il est capable de bloquer nos actes ou réflexes moteurs. Mais on sait que dans les pathologies évoquées ci-dessus, les patients ayant des pensées obsessionnelles présentent souvent une hyperactivité de l’hippocampe, le centre cérébral de la mémoire. Or ce dernier est rarement examiné quand il s’agit de comprendre le contrôle inhibiteur qu’exerce le cortex préfrontal sur les autres régions cérébrales. C’est donc ce qu’ont fait Anderson et ses collègues, en supposant qu’un manque d’inhibition de l’hippocampe provoquerait un excès de pensées indésirables.

Quelle est la molécule cérébrale inhibitrice par excellence, qui diminue l’activité des autres neurones ? Le GABA, un neurotransmetteur libéré par des interneurones, présents dans presque toutes les régions cérébrales. Quel est le lien entre le cortex préfrontal, l’hippocampe et la concentration de GABA ? Pour le déterminer, les chercheurs ont demandé à 24 Anglais âgés de 19 à 36 ans, en bonne santé mentale et physique, de réaliser une tâche de type Think – No Think : ils apprenaient d’abord des paires de mots n’ayant aucun lien (épreuve / gardon, mousse / nord, etc.), puis, quand on leur présentait un des deux mots, ils devaient se rappeler le mot associé si le voyant situé devant eux était vert, ou s’empêcher de répondre si le voyant était rouge. Leur activité cérébrale était mesurée en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle pendant cet exercice, ainsi que leur taux de GABA en spectroscopie par résonance magnétique.

Résultat : les participants arrivaient à inhiber le souvenir du mot associé quand on le leur demandait. Et cette inhibition était d’autant plus efficace que les concentrations de GABA dans l’hippocampe étaient élevées, celui-ci étant alors moins actif. En parallèle, l’activité du cortex préfrontal était plus importante lors du contrôle des pensées, mais la concentration de GABA dans cette région n’avaient rien à voir avec le fait de réussir la tâche. En outre, les chercheurs demandaient aussi aux sujets de contrôler une action : dans ce cas, l’activité de l’hippocampe et le taux de GABA dans cette zone n’étaient pas liés au contrôle inhibiteur moteur, alors que le cortex préfrontal était bien mis en jeu. Preuve que cette voie aujourd’hui mise en évidence entre le cortex préfrontal et l’hippocampe est bien spécifique du contrôle des pensées conscientes.

Ainsi, il existe un contrôle inhibiteur entre le cortex préfrontal et l’hippocampe : le premier stimule le réseau d’interneurones inhibiteurs GABAergiques du second, ce qui diminue le rappel de pensées conscientes. Moins de GABA dans l’hippocampe, c’est moins d’inhibition, et donc davantage de mauvais souvenirs, de ruminations, d’idées intrusives. Peut-être sera-t-il un jour possible d’augmenter les taux de GABA dans l’hippocampe pour contrôler les souvenirs indésirables, notamment chez les patients souffrant de maladies mentales ? Les anxiolytiques, comme les benzodiazépines, le font déjà en quelque sorte, en améliorant l’efficacité du GABA, et donc en diminuant l’hyperexcitabilité cérébrale, mais pas de façon ciblée dans l’hippocampe.

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